Estudo revela que perda capilar ocorre em duas etapas e pode desencadear ataques autoimunes recorrentes. Descoberta abre caminho para compreensão de doenças como diabetes tipo 1
A relação entre estresse e queda de cabelo é amplamente reconhecida, mas um novo estudo da Universidade de Harvard detalha o mecanismo por trás desse fenômeno e aponta consequências de longo prazo para o organismo. A pesquisa, publicada na revista Cell, identificou que a perda capilar provocada por estresse acontece em duas fases distintas e pode oferecer insights importantes sobre o desenvolvimento de doenças autoimunes.
Segundo reportagem do Harvard Gazette, a primeira fase da queda de cabelo é simples e direta. O estresse ativa o sistema nervoso simpático, desencadeando a resposta natural de “luta ou fuga” do organismo, que libera norepinefrina, um neurotransmissor responsável por preparar o corpo para situações de ameaça.
“O estresse tem um impacto imediato por meio da ativação do sistema nervoso simpático”, explicou Ya-chieh Hsu, professora de biologia de células-tronco e regenerativa da Universidade de Harvard e membro do Harvard Stem Cell Institute. Entre os diversos efeitos da norepinefrina, está a eliminação de células em alta proliferação nos folículos capilares quando os níveis do neurotransmissor se tornam excessivos.
Essa perda inicial costuma ser temporária. Como as células-tronco são preservadas nesse processo, os folículos capilares podem se regenerar. Segundo Hsu, as células-tronco são ativadas para produzir novos fios após o episódio de estresse.
Reação secundária pode ter efeitos duradouros
O diferencial da pesquisa está na segunda fase da reação, identificada após análises detalhadas de microscopia eletrônica conduzidas por H. Amalia Pasolli, bióloga de eletromicroscopia da Universidade Rockefeller e coautora do estudo.
As imagens revelaram que os folículos capilares eliminados pela norepinefrina apresentavam aparência de tecido necrosado, como se “ácido clorídrico tivesse sido derramado sobre eles”, segundo Emily Scott-Solomon, pós-doutoranda no laboratório de Hsu que liderou o trabalho.
Essa descoberta levou Scott-Solomon a investigar mais profundamente o tecido afetado, resultando na identificação de uma reação secundária. Após a liberação de norepinefrina, o organismo interpreta o tecido inflamado ou necrótico como um invasor hostil.
Isso desencadeia uma cascata de reações imunológicas que ativam células T CD8+ autorreativas. Essas células, que normalmente protegem o organismo, passam a enxergar os folículos capilares como objetos estranhos que devem ser atacados, conforme explicou Hsu ao Harvard Gazette.
Esse ataque secundário pode ter efeitos prolongados. As células T superativas ficam propensas a desencadear novos ataques autoimunes aos folículos capilares sempre que o organismo enfrentar estressores adicionais.
A descoberta abre caminhos para a compreensão de outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, lúpus e esclerose múltipla. Segundo Hsu, em doenças autoimunes é sempre necessário um gatilho, e esse gatilho não é necessariamente genético.
Experiências moldam os tecidos tanto quanto os genes
O impacto das experiências vividas sobre o organismo é um tema que fascina Hsu há muito tempo. A pesquisadora também está envolvida no projeto Biology of Adversity, no Broad Institute, que investiga como experiências adversas remodelam tecidos e provocam doenças.
“Meu laboratório tem sido realmente fascinado por como nossas experiências neste mundo regulam os tecidos”, disse Hsu ao Harvard Gazette, mencionando outros estudos em andamento sobre o impacto de estressores no corpo, como o papel que estressores externos desempenham em ataques recorrentes de células T.
“Acho fascinante ver que a forma como vivemos nossa vida tem o mesmo impacto em nossos tecidos que muitos de nossos genes”, afirmou. “Na biologia de células-tronco e tecidos, tendemos a nos concentrar fortemente nos genes que carregamos.”
Igualmente importante, segundo ela, é pensar em como estilo de vida e estresse nos moldam.
Por: Diogo Rodriguez
